Zerara şaneya mêjî di nexweşên COVID-19 de ji nexweşên alzheimer zêdetir e

nivîskar: weşanvan

Nexweşên ku ji bo COVID-19 li nexweşxaneyê hatine razandin di demek kurt de proteînên xwînê yên ku têne zanîn ku bi zirara neurolojîkî re zêde dibin ji nexweşên ne-COVID-19 yên ku bi nexweşiya Alzheimer re hatine teşhîs kirin, lêkolînek nû dibîne.

Print Friendly, PDF û Email

Ya girîng, raporta heyî, ku di 13ê Çile de li serhêl hate weşandin Alzheimer's & Dementia: Kovara Komeleya Alzheimer, du mehan di destpêka pandemiyê de (Adar-Gulan 2020) hate kirin. Her tespîtkirina ka nexweşên bi COVID-19 ji bo nexweşiya Alzheimer ya pêşerojê di xetereya zêde de ne, an li şûna wê bi demê re sax dibin, divê li benda encamên lêkolînên demdirêj bin.

Bi pêşengiya lêkolînerên li Dibistana Derman a NYU Grossman, lêkolîna nû di nexweşên COVID-19 yên bi nîşanên neurolojîkî de ji yên bêyî wan astên heft nîşaneyên zirara mêjî (neurodejenerasyon) bilindtir e, û di nexweşên ku li nexweşxaneyê mirine de astên pir bilindtir dît. di nav wan de hatin derxistin û şandin malê.

Analîzek duyemîn dît ku binkeyek nîşangirên zirarê li nexweşên ku bi COVID-19 li nexweşxaneyê ne, di demek kurt de ji nexweşên ku bi nexweşiya Alzheimer re hatine teşhîs kirin bi girîngî bilindtir bûn, û di yek dozê de ji du caran zêdetir in. 

"Lêkolînên me pêşniyar dikin ku nexweşên ku ji bo COVID-19 li nexweşxaneyê têne rakirin, û nemaze di wan kesên ku di dema enfeksiyona xweya akût de bi nîşanên neurolojîkî re rû bi rû dimînin, dibe ku asta nîşaneyên birîna mêjî yên ku bi qasî, an jî ji yên ku di nexweşên bi nexweşiya Alzheimer de têne dîtin, bilind bin an bilindtir bin." Nivîskarê sereke Jennifer A. Frontera, MD, profesorê Beşa Neurolojiyê li Tenduristiya NYU Langone dibêje. 

Structure / Hûrguliyên Lêkolînê                                                    

Lêkolîna heyî 251 nexweşên ku, her çend bi navînî 71 salî bûn jî, berî ku bibin nexweşxaneyê ji bo COVID-19, tu tomar an nîşanên kêmbûna cognitive an dementia nebûn. Dûv re ev nexweş di dema enfeksiyona xweya akût ya COVID-19 de, dema ku nexweş sax bûn û hatin derxistin, an mirin, li komên bi û bêyî nîşanên neurolojîk hatin dabeş kirin.

Tîma lêkolînê di heman demê de, li cihê ku gengaz be, asta nîşankeran di koma COVID-19 de bi nexweşên li Navenda Lêkolînê ya Nexweşiya Alzheimer ya NYU (ADRC) re berhev kir, lêkolînek domdar, dirêj-dirêj li Tenduristiya NYU Langone. Yek ji van 161 nexweşên kontrolê (54 ji hêla cognitive normal, 54 bi kêmasiya cognitive sivik, û 53 bi nexweşiya Alzheimer ve hatine teşhîs kirin) COVID-19 nebû. Birîna mejî bi karanîna teknolojiya yek molekulê (SIMOA) hate pîvandin, ku dikare asta xwînê ya hûrdemî ya nîşankerên neurodejenerasyonê di pikograman de (yek trîlyonyek gram) per milliliterek xwînê (pg / ml) bişopîne, li cihê ku teknolojiyên kevin nikaribin bişopînin.

Sê ji nîşangirên lêkolînê - ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1), tau total, ptau181 - pîvanên mirin an neçalakkirina neuronan têne zanîn, hucreyên ku rêyên nervê dihêlin ku peyaman bigirin. Asta zincîra sivik a neurofilamentê (NFL) bi zirara axons, dirêjkirina neuronan zêde dibe. Proteîna asîdî ya fibrillary glial (GFAP) pîvanek zirarê ye li şaneyên glial, yên ku neuronan piştgirî dikin. Amyloid Beta 40 û 42 proteîn in ku têne zanîn ku di nexweşên nexweşiya Alzheimer de têne çêkirin. Encamên lêkolîna paşîn argûman dikin ku tau-tau-181-a tevahî û fosforilated-tau-XNUMX (p-tau) jî tedbîrên taybetî yên nexweşiya Alzheimer in, lê rola wan di nexweşiyê de mijarek nîqaşê dimîne. 

Nîşaneyên xwînê yên di koma nexweşên COVID-ê de di seruma xwînê de hatin pîvandin (parçeya şil a xwînê ya ku hatî çêkirin), dema ku yên di lêkolîna Alzheimer de di plazmayê de hatin pîvandin (parçeya xwîna şil a ku dema ku lihevketinê tê asteng kirin dimîne). Ji ber sedemên teknîkî, cûdahî tê vê wateyê ku asta NFL, GFAP, û UCHL1 dikare di navbera koma COVID-19 û nexweşên di lêkolîna Alzheimer de were berhev kirin, lê tevahî tau, ptau181, Amyloid beta 40, û amyloid beta 42 tenê dikarin di hundurê de bêne berhev kirin. koma nexweşên COVID-19 (nîşaneyên neuroyê an na; mirin an derdan).

Wekî din, pîvana bingehîn a zirara neurolojîk di nexweşên COVID-19 de encefalopatiya metabolîk a jehrîn, an TME bû, bi nîşanên ji tevliheviyê heya komayê, û di dema enfeksiyonên giran de ji hêla toksînên ku ji ber ku pergala berevaniyê zêde reaksiyonê dike (sepsis), gurçik têk diçin (uremia) çêdibe. , û gihandina oksîjenê têk diçe (hîpoksî). Bi taybetî, rêjeya navînî ya zêdebûna asta heft nîşankeran ji bo nexweşên nexweşxaneyê yên bi TME re li gorî yên bêyî nîşanên neurolojîkî (di lêkolînê de jimar 2) ji sedî 60.5 bû. Ji bo heman nîşankeran di nav koma COVID-19 de, rêjeya navînî dema ku kesên ku bi serfirazî ji nexweşxaneyê derketin û yên li nexweşxaneyê mirin ji sedî 124 zêde bû.

Komek dîtbarî ya duyemîn ji berhevdana astên NFL, GFAP û UCHL1 di sermaya nexweşên COVID-19 de li hember astên heman nîşankeran di plazmaya nexweşên Alzheimer ên ne-COVID de derket (hejmar 3). NFL di nav nexweşên COVID-179 de ji nexweşên Alzheimer di demek kurt de ji sedî 73.2 bilindtir bû (26.2 beramberî 19 pg / ml). GFAP di nexweşên COVID-65 de ji nexweşên Alzheimer ji sedî 443.5 zêde bû (275.1 beramber 19 pg / ml), dema ku UCHL1 ji sedî 13 bilindtir bû (43 li hember 38.1 pg / ml).

Nivîskarê payebilind Thomas M. Wisniewski, MD, dibêje: "Birîna mejî ya trawmatîk, ku di heman demê de bi zêdebûna van biyomarkeran re jî têkildar e, nayê vê wateyê ku nexweş dê paşê Alzheimer an dementiya têkildar pêşve bibe, lê xetera wê zêde dike." Gerald J. û Dorothy R. Friedman Profesorê Beşa Neurolojiyê û rêvebirê Navenda Neurolojiya Cognitive li NYU Langone. "Gelo ew celeb têkiliyek di wan kesên ku ji COVID-19-a giran xelas dibin de heye ev pirsek e ku em bi lezgînî hewce ne ku bi şopandina domdar a van nexweşan bersiv bidin."

Li gel Dr. Frontera û Wisniewski, nivîskarên Tenduristiya NYU Langone nivîskarê yekem Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer, û Steven Galetta hene. Di heman demê de nivîskarek jî Rebecca Betensky li Dibistana Tenduristiya Giştî ya Gerdûnî ya Zanîngeha New York bû. Vê lêkolînê ji hêla Enstîtuya Neteweyî ya li ser Pîvana îdarî COVID-19 3P30AG066512-01 ve hatî fînanse kirin.

Print Friendly, PDF û Email

Li ser nivîskarê

weşanvan

Edîtorê sereke ji bo eTurboNew Linda Hohnholz e. Ew li navenda eTN li Honolulu, Hawaii ye.

Leave a Comment

eTurboNews | eTN